第一健康管理网
您当前的位置:第一健康管理网资讯正文

吃了蚕豆就患病但这可能有个优点

放大字体  缩小字体 2019-08-13 18:20:15 来源:腾讯生活作者:责任编辑NO。谢兰花0258浏览次数:6276  

东汉建安年间,南郡涅阳县(今河南省南阳县)一名叫张机的大夫发现有的人进食蚕豆后会皮肤发黄,他把这一现象命名为“谷疸”,并将其记录在一本叫做《金匮要略》的书里。

上世纪50年代,四川医学院(现华西医院)的儿科医师杜顺德,在收治了8例进食蚕豆后出现酱油色尿、贫血和脾大的患儿之后,将这种病命名为蚕豆病,也便是俗称的胡豆黄。

蚕豆,又叫胡豆、罗汉豆、兰花豆等。丨 图虫构思

现代医学现已证明,蚕豆病的实质是由于基因缺点。可俗话说物竞天择,为什么这么一种无比糟糕的遗传特性会生生世世地传递下来,而没有被咱们的生存环境所筛选呢

一个有意思的现象是,得了蚕豆病的人,好像对疟疾更有抵抗力。至于说蚕豆病和疟疾有什么共同点,那便是它们都会作恶于红细胞

蚕豆,用毒进犯红细胞

蚕豆姑娘随身携带的一些“氧化类物质”对红细胞来说是有毒的,能够击退红细胞的骨架结构,使得红细胞在血管内许多溶解,然后引起急性溶血性贫血

不过,人体内一种叫做“还原性谷胱甘肽(GSH)”的终极兵器,能够修复染了毒的红细胞。得益于这一终极兵器,咱们才干和蚕豆风平浪静,并把它们作为果腹之物。

蚕豆患者的三大临床表现:贫血、黄疸和尿色改动。 丨 图虫构思

但是人类的演化也总是有缺点的。1954年,粤东区域蚕豆病大盛行,杜顺德医师的儿子杜传书对蚕豆成分进行了研讨,证明蚕豆病是由于患者红细胞内缺少一种叫做“6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)”的物质

在正常人机体内,G6PD与终极兵器还原性谷胱甘肽的活性有着很大联系。但蚕豆患者由于基因缺点,G6PD组成缺少或许活性下降,影响到了终极兵器的作用。这样一来,当蚕豆姑娘来到这一小部分人体内时,红细胞们只能放下兵器。

疟原虫,一次次地突破红细胞

和红细胞纠葛纠缠的,还有引起疟疾的疟原虫。

疟原虫具有一个巨大的宗族,其中和人类相关的有四种。疟原虫尽管天然生成微小,但有一个强壮的保姆团——按蚊作为后台。

疟原虫在按蚊的胃和唾液腺里割裂增殖,然后经由蚊虫吸食的进程埋伏进人体,敞开汹涌汹涌的传奇一生。一开端,疟原虫会藏在肝细胞里,还会以肝细胞里的物质为食。而当它修成大路时,会从肝细胞破体而出进入血液,寻觅她的终极目标——红细胞。

按蚊能够传达疟疾。丨 图虫构思

在红细胞内,疟原虫历经36~72小时的闭关,将本体化作无数个裂殖子,并突破红细胞膜的捆绑(溶血发作),融入汹涌的血流中,持续寻觅新的红细胞

甲之蜜糖,乙之砒霜?

G6PD缺少给蚕豆患者带来了许多苦楚。他们需求终身逃避蚕豆以及氧化类药物,蚕豆病宝宝甚至会由于触摸放有樟脑丸的衣柜而发作急性溶血。但早在19世纪80年代就现已有科学家开端重视一个现象:蚕豆病发作率高的非裔居民对疟疾有显着优于其他种族的抵抗力

直到上世纪末至本世纪初,出现了这样一个观念,即包含G6PD缺少症在内的红细胞遗传缺点性疾病可能对疟疾感染具有遗传抗性。浅显地说,也便是罹患蚕豆病这类疾病的患者,更不简单感染疟疾或感染后症状愈加细微。但由于别的一些研讨的成果并不共同,所以其相关性还有待进一步证明。

现在这种现象的详细机制还不清晰,科学家们提出了两种假定。一种假定是蚕豆病这类患者的红细胞自身就很简单遭到损坏,然后导致埋伏在其内的疟原虫也被杀死。

另一种假定是患者红细胞内的GSH水平较低,因而无法发生疟原虫成长所必需的物质,终究导致疟原虫因成长按捺而逝世。

蚕豆病发作率高的非裔居民对疟疾有显着优于其他种族的抵抗力。丨 图虫构思

G6PD缺少症以及其他的红细胞遗传缺点性疾病,比方镰状细胞病,在背负着千古骂名的一起,却也静静记载了人类于疾病压力下挣扎求生的前史画面。

那些曾经在前史长河中被挑选出来的优势性状,在白云苍狗的今日,或许已然逐步出现出了下风。跟着科学技术的开展,现在咱们能够经过基因疗法和细胞医治来人为地改动这些遗传性状,人类与生存环境的比武,或许又多了利器。

参考文献

1.Luzzatto L.Genetics of red cells and susceptibility

tomalaria[J].Blood,1979,54(5):961.

2.Nagel RL, Roth EF Jr.Malaria and red cell genetic defects[J].Blood,1989,74(4):1213.

3.Roth EF Jr, Ruprecht RM, Schulman S,et al.Ribose metabolism and nucleic acid synthesis in normal and glucose-6-phosphate dehydrogenase-deficient human erythrocytes infected with Plasmodium falciparum[J].J Clin Invest,1986,77(4):1129.

4.Roth EF Jr, Schulman S, Vanderberg J,et al.Pathways for the reduction of oxidized glutathione in the Plasmodium falciparum-infected erythrocyte: can parasite enzymes replace host red cell glucose-6-phosphate dehydrogenase?[J].Blood,1986,67(3):827.

5.Ruwende C, Khoo SC, Snow RW,et al.Natural selection of hemi- and heterozygotes for G6PD deficiency in Africa by resistance to severe malaria[J].Nature,1995,376(6537):246.

6.Tishkoff SA, Varkonyi R, Cahinhinan N,et al.Haplotype diversity and linkage disequilibrium at human G6PD: recent origin of alleles that confer malarial resistance[J].Science,2001,293(5529):455.

作者:雨汀

修改:黎小球

【免责声明】:以上内容与第一健康管理网立场无关。第一健康管理网发布此内容的目的在于传播更多信息,第一健康管理网对其观点、判断保持中立,不保证或承诺该内容(包括但不限于文字、数据及图表)全部或者部分内容的准确性、真实性、完整性、有效性、及时性、原创性等。相关内容不对各位读者构成任何建议,请读者仅作参考,并请自行核实相关内容。