揭秘二型糖尿病的发病机制本来对错酯化游离脂肪酸惹的祸

原标题：揭秘二型糖尿病的发病机制，本来对错酯化游离脂肪酸惹的祸

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，渐渐的变成了损害人类健康的“第三大杀手”。

按胰岛素排泄的状况，糖尿病可分为1型和2型，2型糖尿病与胰岛素反抗和胰岛β细胞功用缺点有关，且多见于成人。据统计，我国2型糖尿病的患病率达11.6%，而糖尿病前期人群更是高达 50.1%。

也就是说2个成人里就有1个是“糖尿病”的“后备军”。

在糖尿病研讨中，一个中心问题是，为什么β细胞开始会排泄过多的胰岛素。

浅显的说法是，此刻人体或许感知不到胰岛素的存在，因而β细胞会排泄更多胰岛从来引起人体的“留意”。

但让人困惑的是，即使是试验室培养皿中别离出的β细胞也会过度排泄胰岛素。

一项刊发于美国《Diabetes》杂志的新研讨提出了一种专门调理胰岛中非葡萄糖影响的胰岛素排泄（NGSIS）的机制，该机制由非酯化的游离脂肪酸（禁食期间β细胞使用的首要燃料）激活。

https://doi.org/10.2337/db19-0379

在试验过程中，科学家以一般小鼠和糖尿病前期小鼠为目标，对机体在没有葡萄糖的状况下排泄胰岛素的机制进行了研讨。

成果发现，在糖尿病前期小鼠的β细胞中，线粒体通透性转化孔调理因子环亲素D（CypD）经过添加线粒体质子走漏，可以在葡萄糖没有升高的状况下促进胰岛素的排泄。

与瘦小鼠比较，糖尿病前肥壮小鼠的胰岛显示出显着更高的CypD依赖性质子走漏和NGSIS。

其机制依赖于脂肪酸，而脂肪酸一般不能影响健康动物的胰岛素排泄。

别的，缺少CypD基因的肥壮小鼠不会排泄过量的胰岛素。

试验过程中，研讨人员观察到，NGSIS也发生在别离的人类胰腺细胞中：

当脂肪酸水平到达肥壮集体的典型水平常，细胞可以在没有葡萄糖升高的状况下排泄胰岛素。

总归，这项研讨提醒了选择性驱动胰岛NGSIS的非酯化游离脂肪酸影响途径，一起也为咱们供给了防备胰岛素反抗和医治糖尿病的新方法，包含经过阻挠β细胞质子走漏来阻挠其发展。

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参考资料：

[1]Researchersdiscover process that may explain how type 2 diabetes develops

[2]MitochondrialProton Leak Regulated by Cyclophilin D elevates Insulin Secretion in Islets atNon-Stimulatory Glucose Levels

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